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新研究揭示癌細胞產(chǎn)生抗藥性的機制
2020-06-08 23:06:23 來源: 新華網(wǎng)
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  新華社悉尼6月8日電(記者陳宇)澳大利亞團隊開展的一項新研究發(fā)現(xiàn),一旦暴露在靶向抗癌藥物前,癌細胞相關(guān)基因在復制過程中就會大幅提升變異的幾率,進而使癌細胞發(fā)展出抗藥性。這項已發(fā)表在新一期美國《科學》雜志上的研究有望用于開辟新的抗癌策略。

  為了揭示影響癌癥耐藥性的潛在因素,澳大利亞加文醫(yī)學研究所等機構(gòu)參與的團隊分析了癌癥患者接受靶向治療前后的活檢樣本。研究發(fā)現(xiàn),已接受靶向治療的患者癌細胞比治療前樣本表現(xiàn)出更高水平DNA(脫氧核糖核酸)損傷。

  研究人員解釋說,暴露于靶向療法的癌細胞產(chǎn)生隨機基因變異幾率顯著高于未接觸抗癌藥的癌細胞,這一機制被稱為“應(yīng)激誘導突變”,黑色素瘤、胰腺癌、乳腺癌等多種癌癥都能利用該機制發(fā)展抗藥性。

  研究揭示,雷帕霉素靶蛋白(MTOR)在癌細胞“應(yīng)激誘導突變”中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。這種蛋白質(zhì)就像一個壓力傳感器,當正常細胞遇到環(huán)境壓力時,它可以告訴細胞停止生長;而當癌細胞遭遇抗癌療法時,它會改變與癌細胞DNA復制和修復相關(guān)的基因表達,例如將負責DNA復制的聚合酶從“高保真”狀態(tài)變得容易“出錯”。這就導致癌細胞出現(xiàn)更多基因變異,并最終助長其抗藥性。

  領(lǐng)導該研究的加文醫(yī)學研究所教授戴維·托馬斯對新華社記者說,這類基因變異可以改變某些蛋白質(zhì)的形狀,從而讓鎖定這些蛋白質(zhì)的靶向抗癌藥失效。

  研究進一步發(fā)現(xiàn),提升基因復制過程中的錯誤發(fā)生率只是暫時的,癌細胞發(fā)展出抗藥性后就會回到正常的高質(zhì)量DNA復制過程,以確保自身生存。“盡管增加的基因突變率提高了癌細胞產(chǎn)生耐藥性的可能性,但它也隨機破壞了細胞其他部分,這會對癌細胞自身產(chǎn)生有害影響。”托馬斯解釋說。

  根據(jù)這項研究,團隊提出將常規(guī)靶向抗癌藥物與靶向DNA修復機制的藥物聯(lián)合使用,以改進現(xiàn)有抗癌療法。動物實驗顯示,與僅使用靶向抗癌藥相比,聯(lián)合用藥能大幅減少小鼠體內(nèi)癌細胞生長。

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【糾錯】 責任編輯: 馬俊卿
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