新華社華盛頓３月２８日電（記者 周舟）中國(guó)研究人員２８日發(fā)表在美國(guó)《科學(xué)·信號(hào)傳導(dǎo)》雜志上的論文說(shuō)，一種分子機(jī)制導(dǎo)致神經(jīng)的病理性疼痛。這一發(fā)現(xiàn)有望幫助化療過程中出現(xiàn)慢性疼痛的癌癥患者完成治療。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，讓實(shí)驗(yàn)大鼠接觸化療藥物或出現(xiàn)神經(jīng)損傷后，大鼠神經(jīng)元中一種被稱為“棕櫚酰化”的蛋白質(zhì)修飾過程增強(qiáng)了痛覺神經(jīng)信號(hào)的傳導(dǎo)。這種蛋白質(zhì)是位于背根神經(jīng)節(jié)的“德爾塔－連環(huán)蛋白”，而脊髓中的背根神經(jīng)節(jié)被認(rèn)為對(duì)痛覺的傳導(dǎo)和調(diào)控具有重要作用。

　　中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院疼痛研究中心副主任信文君對(duì)新華社記者說(shuō)，棕櫚酰化可增加蛋白質(zhì)的疏水性，對(duì)蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)、定位和功能具有重要的作用。德爾塔－連環(huán)蛋白被棕櫚酰化后，在驅(qū)動(dòng)蛋白ＫＩＦ３Ａ的驅(qū)動(dòng)下，介導(dǎo)鈉離子通道膜轉(zhuǎn)位，從而參與神經(jīng)的病理性疼痛。

　　化療是治療腫瘤的重要手段之一，但臨床研究顯示，大約有３７％的患者在應(yīng)用化療藥后會(huì)出現(xiàn)明顯的痛覺過敏，成為導(dǎo)致化療終止的重要原因之一。信文君說(shuō)，闡明不同化療藥誘導(dǎo)慢性疼痛的共同分子機(jī)制，對(duì)于患者執(zhí)行完整的化療周期及腫瘤治療具有重要的臨床意義。

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